Опоясывающий герпес представляет собой реактивацию латентной инфекции вирусом ветряной оспы. После первичной инфекции вирус остается в дремлющем состоянии в ганглиях задних корешков на всю жизнь. Реактивация может быть вызвана иммуносупрессией, некоторыми лекарствами, другими инфекциями или физическим, или эмоциональным стрессом.
Опоясывающий герпес — что это?
Опоясывающий герпес — вирусная инфекция, возникающая при реактивации вируса ветряной оспы. Это болезненная, дерматомная сыпь. Симптомы обычно начинаются с боли вдоль пораженного дерматома, за которой через два – три дня следует везикулярная сыпь. Классические физические данные включают болезненные сгруппированные герпетиформные везикулы на эритематозном основании.
В основе заболевания лежит реактивация латентной ганглий — ассоциированной вирусной инфекции с поражением кожного покрова и нервной системы, состоящей из двух частей:
- ЦНС, включающая головной и спинной мозг;
- периферическая НС, включающая нервы, отходящие от ЦНС и достигающие кожи, мышц и органов.
Периферические нервы, отходящие от головного мозга, называются черепными нервами и отвечают за двигательную и сенсорную иннервацию шеи и головы. Черепной нерв V — это тройничный нерв, отвечающий за чувствительность лица. Его сенсорные нейроны образуют скопление нервных клеток, называемое ганглием тройничного нерва, расположенное в костях на стороне лица между глазами и ушами.
Периферические нервы, отходящие от спинного мозга, называются спинномозговыми нервами. Каждый нерв образован дорсальным и вентральным корешками. Вентральные корешки содержат нейроны, несущие двигательную иннервацию от спинного мозга к мышцам.
Сенсорная информация, такая как прикосновение, температура, боль и давление от кожи и других тканей, проходит через сенсорные нейроны 1-го порядка в ганглии спинного корешка вблизи спинного мозга, затем через спинной корешок в спинной мозг, где они образуют синапсы с нейронами 2-го порядка.
Каждый спинномозговой нерв отвечает за ощущение определенного участка кожи, называемого дерматомом. Например, если человек наступит на лего, боль будет передана нервом S1, но если он ударится большим пальцем ноги о ножку стола, боль будет передана нервом L5.
Вирус ветряной оспы представляет собой вирус с двухцепочечной ДНК, защищенный белковой оболочкой, называемой капсидом, окруженной липидной мембраной. Вирус сначала проникает в клетки респираторного эпителия, но в конечном итоге распространяется на многочисленные типы клеток.
Он проникает во все эти клетки, сливая свою мембрану с клеточной мембраной и высвобождая капсид внутри клетки. Капсид связывается с ядром и вводит в него вирусную ДНК, где она копируется.
Вирусные гены транскрибируются в РНК и переходят на рибосомы, где транслируются в капсидные белки. Капсид и вирусная ДНК сливаются воедино.
Они проходят через комплекс Гольджи, клеточную органеллу, отвечающую за упаковку белков, чтобы получить свою липидную мембрану, и, наконец, новообразованные вирусы покидают клетку. После себя они оставляют мертвые клетки.
Когда инфицированный чихает или кашляет, вирусы покидают легкие и попадают в воздух. Вирус также может передаваться при контакте с оральными или кожными поражениями больного.
Когда вирус вступает в контакт со слизистой оболочкой дыхательных путей или кожей нового человека, он начинает размножаться в эпителиальных клетках. Вскоре он подхватывается близлежащими иммунными клетками и транспортируется в близлежащий лимфатический узел. Тогда вирус вызывает первичную инфекцию, называемую ветряной оспой или varicella и имеет две стадии — первичную виремию и вторичную виремию.
При первичной виремии вирус поражает часть иммунной системы в печени и селезенке, называемой моноцитарно — макрофагальной клеточной системой, состоящей из фагоцитирующих клеток.
Примерно через две недели после попадания в организм вирус начинает заражать сами иммунные клетки, особенно Т-клетки, и это считается вторичной виремией.
Инфицированные Т-клетки начинают экспрессировать белки, связывающиеся с рецепторами на клетках кожи. Как только Т-клетки достигают кожи, они выделяют вирусы, которые начинают заражать кератиноциты. Инфекция распространяется по коже, переходя непосредственно из клетки в клетку.
Иногда инфицированные кератиноциты начинают сливаться друг с другом и образуют гигантские многоядерные клетки, называемые клетками Тцанка.
К опоясывающему герпесу (опоясывающему лишаю) приводит реактивация вируса ветряной оспы, остававшемуся бездействующим в ганглиях задних корешков, часто в течение десятилетий после первоначального контакта пациента с вирусом.
Причины заболевания опоясывающим герпесом
Причина опоясывающего герпеса — вирус ветряной оспы. Он представляет собой оболочечный двухцепочечный ДНК — вирус, принадлежащий к семейству Herpesviridae и его геном кодирует примерно 70 белков. У человека первичное заражение вирусом ветряной оспы происходит при контакте вируса со слизистой оболочкой дыхательных путей или конъюнктивы. Из этих мест он распространяется по всему телу. После первичной инфекции вирус мигрирует по сенсорным нервным волокнам к сателлитным клеткам ганглиев задних корешков, где он переходит в состояние покоя.
Вирус остается бездействующим в нервных корешках спинного или головного мозга на всю оставшуюся жизнь после перенесенной ветряной оспы. В какой-то момент может произойти реактивация возбудителей, и в результате развивается опоясывающий герпес. Причина, по которой один ганглий дорсальных корешков испытывает реактивацию сохраненной вирусной нагрузки преимущественно по сравнению с другими ганглиями, неясна. Снижение клеточного иммунитета, по-видимому, увеличивает риск реактивации, поскольку заболеваемость увеличивается с возрастом и часто затрагивает людей с ослабленным иммунитетом.
Факторы риска развития опоясывающего герпеса
Известные факторы риска развития опоясывающего герпеса связаны с состоянием клеточно — опосредованного иммунитета к вирусу ветряной оспы. Факторы риска у детей и взрослых включают следующее:
- вирус ветряной оспы — специфический иммунитет и клеточно-опосредованный иммунитет, обычно снижающийся с возрастом;
- первичная инфекция вирусом ветряной оспы внутриутробно или в раннем детстве, когда нормальный иммунный ответ снижен;
- острый лимфолейкоз и другие злокачественные новообразования;
- врожденные или приобретенные иммунодефициты;
- психологический стресс;
- гриппозные инфекции;
- прием определенных лекарств (иммунодепрессантов);
- воспалительный синдром восстановления иммунитета.
Воспалительный синдром восстановления иммунитета представляет собой парадоксальное ухудшение клинического состояния, развивающегося у пациента, получающего антиретровирусное лечение, несмотря на удовлетворительный контроль репликации вируса и улучшение количества CD4 у пациента. У таких пациентов могут быть признаки и симптомы ранее субклинической и нераспознанной инфекции опоясывающего герпеса в виде парадоксального ухудшения ответа на лечение через несколько недель после начала терапии в контексте восстановления иммунитета на фоне антиретровирусной терапии.
Все эти факторы ослабляют защитные силы организма и, таким образом, создают хорошие условия для новой вспышки латентных вирусов.
Симптомы опоясывающего герпеса
Не все пациенты имеют одинаковые симптомы. Есть более легкие и более серьезные случаи: симптомы варьируются в зависимости от тяжести. Тем не менее, опоясывающий герпес обычно протекает типично.
Еще до появления характерной красноватой сыпи могут стать заметны первые признаки заболевания. В начале больные обычно жалуются на общее недомогание с усталостью, ломотой в теле, ознобом, лихорадкой, иногда болью в спине, голове или зубах. Примерно через два дня в области тела, иннервируемой инфицированным нервом, часто возникает жгучая боль, нарушения чувствительности и покалывание.
Через несколько дней после появления первых признаков появляется типичная для опоясывающего герпеса сыпь. Она часто имеет форму ремня или полосы, потому что вирус распространяется по определенным нервным путям — отсюда и название опоясывающий герпес.
Первоначально небольшие пятна и папулы быстро превращаются в везикулы, которые болят и зудят. Они содержат жидкость, содержащую вирус ветряной оспы. Сначала она прозрачная, а по мере прогрессирования заболевания становится все более мутной. Пустулы сохраняются до пяти дней и в конечном итоге вскрываются. Затем они подсыхают и образуются желтоватые корочки. Через некоторое время они отваливаются. Примерно через четыре недели кожа должна полностью регенерировать, но не исключено, что останутся шрамы или нарушения пигментации.
Кроме того, в некоторых случаях бывает, что опоясывающий герпес сопровождается болью, но без видимой сыпи.
В отличие от ветряной оспы, опоясывающий герпес обычно ограничивается одним участком. Сыпь, как правило, появляется только на одной стороне тела. Если в редких случаях все же происходит превышение средней линии, то речь идет о мультиплексном опоясывающем герпесе. Чаще всего поражаются грудная клетка, живот, конечности или спина, но пузырьки могут образовываться практически на любом участке тела. Когда опоясывающий герпес развивается на больших участках кожи, по внешнему виду его трудно отличить от ветряной оспы.
Патофизиология
Инфекция вирусом ветряной оспы вызывает два различных синдрома. Первичная инфекция, ветряная оспа — заразное и обычно доброкачественное лихорадочное заболевание. После того, как эта инфекция проходит, вирусные частицы остаются в задних корешках или других сенсорных ганглиях, где они могут находиться бездействующими в течение многих лет или десятилетий.
В этот латентный период иммунологические механизмы человека подавляют репликацию вируса, но вирус ветряной оспы реактивируется, когда механизмы хозяина не могут сдерживать вирус. Такой отказ может быть результатом широкого спектра состояний, от стресса до тяжелой иммуносупрессии. Виремия вируса Varicella часто возникает при ветряной оспе, но также может возникать при опоясывающем герпесе, хотя и с более низкой вирусной нагрузкой.
Как только вирус ветряной оспы активируется в нейронах спинномозговых корешков или черепных нервов, возникает воспалительная реакция. Отмечаются как плазматические клетки, так и лимфоциты. Это воспаление в спинномозговом ганглии может сопровождаться геморрагическим некрозом нервных клеток. Результатом может быть потеря нейронов и фиброз.
Частота дерматологического поражения коррелирует с центростремительным распространением начальных очагов ветряной оспы. Этот паттерн предполагает, что латентный период может возникать из-за непрерывного распространения вируса во время ветряной оспы от инфицированных клеток кожи к сенсорным нервным окончаниям с последующим восхождением к ганглиям. В качестве альтернативы, ганглии могут инфицироваться гематогенно во время виремической фазы ветряной оспы, а частота поражения дерматомов при опоясывающем герпесе может отражать ганглии, наиболее часто подвергающиеся реактивирующим раздражителям.
Появление кожной сыпи из-за опоясывающего герпеса совпадает с выраженной пролиферацией Т-клеток, специфичных для вируса ветряной оспы. Продукция альфа — интерферона появляется при разрешении опоясывающего герпеса. У иммунокомпетентных пациентов специфические антитела (иммуноглобулины G, M и A [IgG, IgM и IgA]) появляются быстрее и достигают более высоких титров при реактивации (опоясывающий герпес), чем при первичной инфекции. У пациента наблюдается длительный усиленный клеточно — опосредованный иммунный ответ на вирус ветряной оспы.
Анатомическое расположение вовлеченного дерматома часто определяет специфические проявления. Когда вовлекаются шейные и поясничные корешки, может быть очевидным двигательное вовлечение, часто упускающееся из виду, в зависимости от вирулентности или степени миграции. Как минимум в одном случае поражения мотонейронов наблюдали лимфоцитарную инфильтрацию и разрушение миелина с сохранением аксонов.
Вовлечение системы органов
- Центральная нервная система
В то время как опоясывающий герпес классически поражает сенсорные (дорсальные корешки) ганглии, он может распространяться на любой отдел центральной нервной системы. Вовлечение клеток переднего рога может вызвать мышечную слабость, паралич черепных нервов, паралич диафрагмы, нейрогенный мочевой пузырь и псевдообструкцию толстой кишки. Более широкое поражение спинного мозга может вызвать синдром Гийена — Барре, поперечный миелит и миозит.
У тяжелобольных или пациентов с ослабленным иммунитетом может наблюдаться общее поражение центральной нервной системы в виде менингоэнцефалита или энцефалита. Такие проявления могут быть неотличимы от других форм менингоэнцефалита, хотя обычно присутствуют другие признаки острого опоясывающего герпеса. Исследования спинномозговой жидкости часто выявляют плеоцитоз без повышенного содержания белка. Эти инфекции могут быть опасными для жизни.
- Зрительная система
Herpes zoster ophthalmicus (HZO), потенциально разрушительная форма острого опоясывающего герпеса, возникает в результате реактивации вируса ветряной оспы в тройничном (пятом черепном) нерве. Может быть поражена любая ветвь нерва, хотя чаще всего поражается лобная ветвь в пределах первой ветви тройничного нерва. Эта ветвь иннервирует почти все глазные и окологлазные структуры.
Исследования нервов с помощью полимеразной цепной реакции выявили латентный вирус ветряной оспы тройничного нерва у 87% пациентов. Клиническое заболевание было зарегистрировано всего у 8% и у 56% пациентов в исследованиях, посвященных поражению глаз.
- Слуховая система
Herpes zoster oticus (также известный как синдром Рамсея-Ханта или ушной опоясывающий герпес) вызывается реактивацией вируса ветряной оспы с вовлечением лицевого и слухового нервов. Этот синдром может остаться незамеченным и его трудно диагностировать, особенно у пожилых пациентов.
Везикулярные высыпания могут проявляться на ушной раковине, козелке, барабанной перепонке или в слуховом проходе, а также в любом месте иннервации лицевого нерва. Пациент может испытывать нарушение слуха, нистагм, головокружение или паралич лицевого нерва, имитирующий паралич Белла. Пациенты могут терять вкусовые ощущения на передних двух третях языка.
Клинические фазы болезни
Клинические проявления можно разделить на следующие три фазы:
- предэруптивная фаза (предгерпетическая невралгия);
- острая эруптивная фаза;
- хроническая фаза.
Предэруптивная фаза характеризуется необычными кожными ощущениями или болью в пораженном дерматоме, что предвещает появление поражений через 48 — 72 часа. В это время у пациентов могут возникать и другие симптомы, такие как недомогание, миалгия, головная боль, светобоязнь и, редко, лихорадка.
Острая эруптивная фаза характеризуется появлением везикулярных высыпаний. Пациенты могут также испытывать некоторые другие симптомы, наблюдаемые в предэруптивной фазе. Поражения начинаются как эритематозные пятна и папулы, которые быстро превращаются в везикулы. Новые поражения, как правило, формируются в течение 3-5 дней, иногда сливаясь, образуя буллы. После того, как они образуют везикулы, поражения проходят через стадии, на которых они разрываются, высвобождают свое содержимое, изъязвляются и, наконец, покрываются коркой и становятся сухими. Больные остаются заразными до тех пор, пока поражения не высохнут.
Во время этой фазы почти все взрослые пациенты испытывают боль (т. е. острый неврит). Некоторые испытывают сильную боль без каких-либо признаков везикулярной сыпи (например, zoster sine herpete), а небольшое количество имеют характерную сыпь, но не испытывают боли. Симптомы и поражения в острой фазе сыпи, как правило, исчезают в течение 10-15 дней. Однако для полного заживления поражений может потребоваться до месяца, а связанная с ними боль может стать хронической.
Хроническая фаза характеризуется постоянной или повторяющейся болью, продолжающейся 30 и более дней после острой инфекции или после того, как все поражения покроются корками. Это наиболее частое осложнение, наблюдающееся в 9 — 45% всех случаев. Большинство людей жалуются на глубокую жгучую или ноющую боль, парестезию, дизестезию, гиперестезию или боль, похожую на удар током. Боль может быть сильной и выводящей из строя, и ее устранение может занять много времени, особенно у пожилых людей. Состояние может длиться более 12 месяцев почти у 50% пациентов старше 70 лет.
Кроме того, быстрое начало лечения существенно снижает частоту хронической фазы, эффект, который можно объяснить теорией, согласно которой непрекращающаяся боль при активном опоясывающем герпесе создает петлю положительной обратной связи в таламусе и коре головного мозга, создавая центральный болевой синдром, похожий на фантомную боль в ногах. Согласно этой теории, своевременное лечение разрывает петлю, обеспечивая безболезненные периоды на ранних стадиях заболевания.
Диагностика
Во время диагностического обследования врач собирает подробный анамнез. Это означает, что он задаст вопросы о симптомах и истории болезни. Если подозревается опоясывающий герпес, он, в частности, спросит о заболевании ветряной оспой в прошлом. Затем врач проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные анализы.
Физическое обследование
Диагноз опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая) основывается в первую очередь на анамнезе и физикальных данных, в частности, на характерном расположении и внешнем виде кожных высыпаний в сочетании с локализованной болью. Системные проявления встречаются редко и обычно ограничиваются пациентами, у которых иммунная система была скомпрометирована другими патологическими процессами или химиотерапией.
Классические физические данные включают болезненные сгруппированные герпетиформные везикулы на эритематозном основании, ограниченные поверхностью кожи, иннервируемой чувствительным нервом. Как правило, это состояние поражает один дерматом, чаще всего грудной дерматом, на одной стороне тела. Возможна регионарная лимфаденопатия.
После продромального периода появляются эритематозные пятна и папулы, которые в течение одного дня превращаются в везикулы. В конечном итоге они мутнеют, разрываются, покрываются коркой и инволютируются. При распространении сыпи пациенты могут испытывать боль и потерю чувствительности. Часто присутствует двигательная слабость, особенно в поясничном и шейном отделах корешков, что свидетельствует о вирусной активности за пределами чувствительных корешков.
Кроме того, опоясывающий герпес может присутствовать в нескольких дерматомах и, возможно, двусторонне (т. е. мультиплексный опоясывающий герпес). Частота множественного, диссеминированного и висцерального опоясывающего герпеса увеличивается в группах с ослабленным иммунитетом. Иногда пациенты испытывают парестезии и боли в дерматомах без сыпи (т. е. zoster sine herpete).
Возможны многие клинические вариации:
- Офтальмологический опоясывающий герпес
Офтальмологический опоясывающий герпес возникает в результате вирусной инвазии гассерова узла и составляет 10-15% случаев опоясывающего лишая. В дополнение к классическим симптомам и поражениям опоясывающего герпеса, общие проявления заболевания включают конъюнктивит, склерит, эписклерит, кератит, иридоциклит, зрачок Аргайла-Робертсона, глаукому, ретинит, хориоидит, неврит зрительного нерва, атрофию зрительного нерва, ретробульбарный неврит, экзофтальм. ретракция век, птоз и параличи экстраокулярных мышц.
Заболевание развивается, когда черепной нерв V (т.е. тройничный нерв) участвует в реактивации вируса. По неизвестным причинам поражение глазной ветви этого нерва (V1) встречается в 5 раз чаще, чем поражение верхнечелюстной ветви (V2) или нижнечелюстной ветви (V3). Офтальмологический опоясывающий герпес легко распознать по везикулярному и эритематозному поражению дерматома черепного нерва V1, ипсилатерального лба и верхнего века. При обнаружении поражений в дерматоме черепного нерва V1 проводится исследование с помощью щелевой лампы для выявления изменений роговицы.
- Опоясывающий герпес верхнечелюстной ветви черепного нерва V
Вовлечение черепного нерва V2 локализуется на ипсилатеральной щеке, нижнем веке, боковой части носа, верхнем веке, верхних зубах, слизистой оболочке носа, носоглотке, миндалинах и нёбе. Иногда поражается только слизистая оболочка полости рта, кожных проявлений нет.
- Опоясывающий герпес нижнечелюстной ветви черепного нерва V
Области поражения черепного нерва V3 включают боковую часть головы, наружное ухо и наружный слуховой проход, нижнюю губу и часть слизистой оболочки полости рта.
- Ушной опоясывающий герпес
Ушной опоясывающий герпес Опоясывающий герпес может развиться, если вовлечен ганглий коленчатого тела. Это состояние считается редким, но, скорее всего, его просто редко распознают. Его часто принимают за экзему, болезнь Меньера, паралич Белла, инсульт и абсцесс уха.
Классически ушной опоясывающий герпес (Herpes zoster oticus) начинается с оталгии и герпетиформных везикул в наружном слуховом проходе или на барабанной перепонке, с признаками паралича лицевого нерва, возникающего в результате поражения лицевого нерва (черепного нерва VII), слуховыми симптомами (например, глухотой) и вестибулярными симптомами или без них. в переменных сочетаниях. Синдром также может быть вызван опоясывающим герпесом, происходящим из черепного нерва (CN) IX или CN X; наружное ухо имеет сложную иннервацию, включающую в себя ветви нескольких CN (CN V, CN VII, CN IX и CN X), а также позвоночный нерв C2 и, возможно, C3.
- Языкоглоточный и вагусный опоясывающий герпес
Языкоглоточный опоясывающий лишай (herpes pharyngis) и опоясывающий лишай блуждающего нерва (herpes laryngis) поражают яремные и каменистые ганглии, соседствующие и часто поражающиеся в той или иной комбинации; однако наблюдалось индивидуальное вовлечение обоих ганглиев. Болезненная везикулярная сыпь обычно поражает небо, заднюю часть языка, надгортанник, небные дужки и, иногда, наружное ухо. Одностороннее распространение позволяет отличить эту разновидность опоясывающего герпеса от простого герпеса и герпетической ангины.
Дифференциальная диагностика
Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, может быть рецидивирующей и проявляться в дерматомах, имитируя опоясывающий герпес. Иногда опоясывающий герпес может напоминать ограниченная (капиллярная) лимфангиома.
У тяжелобольных или пациентов с ослабленным иммунитетом может наблюдаться общее поражение центральной нервной системы в форме менингоэнцефалита или энцефалита. Такие проявления неотличимы от других форм менингоэнцефалита, хотя обычно присутствуют другие признаки острого опоясывающего герпеса.
В дополнение к перечисленным в дифференциальном диагнозе, другие состояния, которые следует учитывать, включают следующее:
- вирусная инфекция простого герпеса;
- рожистое воспаление;
- аллергический контакт или раздражающий контактный дерматит;
- фолликулит;
- укусы насекомых;
- контагиозный моллюск;
- гангренозная пиодермия;
- может возникнуть первичная ветряная оспа и диссеминированная ветряная оспа, особенно у людей с ослабленным иммунитетом;
- во время продромальной фазы боль при опоясывающем герпесе может имитировать острый инфаркт миокарда или желчные колики;.
- крапивница;
- буллезная фиксированная лекарственная сыпь;
- герпетическая экзема;
- васкулит.
Лабораторные исследования
Один из распространенных методов лабораторной диагностики вируса ветряной оспы и других герпесвирусов — мазок Цанка. Этот анализ выполняется путем получения соскоба с основания свежего везикулярного поражения после его вскрытия, распределения и высушивания собранного материала на предметном стекле, окрашивания результата по Гимзе и исследования материала под микроскопом на предмет характерных признаков и наличия многоядерных гигантских клеток.
Мазок Цанка подтверждает, что поражение — герпетическое, но он не может отличить вирус ветряной оспы от других герпесвирусов. Кроме того, этот тест имеет ограниченную чувствительность по сравнению с другими диагностическими методами, такими как анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР). Таким образом, отрицательный результат не исключает герпесвирусной инфекции.
Когда требуется срочное диагностическое подтверждение, предпочтение отдается современным тестам, таким как прямое тестирование на флуоресцентные антитела или полимеразной цепной реакции. Тест на флуоресцентные антитела везикулярной жидкости или поражения роговицы может выявить антиген вируса ветряной оспы. Как тестирование на флуоресцентные антитела, так и ПЦР обладают гораздо большей чувствительностью и специфичностью, чем мазок Цанка, и позволяют дифференцировать инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (HSV) и вирусом ветряной оспы.
Полимеразная цепная реакция — анализ везикулярной жидкости или соскоба с роговицы может обнаружить нуклеиновую кислоту вируса ветряной оспы. Обнаружение ДНК вируса ветряной оспы в плазме может облегчить раннее распознавание инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом. В случаях zoster sine herpete анализ ДНК с помощью ПЦР представляется более необходимым, чем стандартные анализы, особенно для ранней диагностики.
Гистологические данные
В случаях, когда необходима биопсия кожи, гистологические данные аналогичны таковым при простом герпесе и ветряной оспе. Баллонная дегенерация и акантолиз кератиноцитов приводят к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Характерны многоядерные гигантские клетки с акцентом ядерного материала на периферии ядер. Лейкоцитокластический васкулит, лежащий в основе, часто может быть заметным признаком и помогает дифференцировать опоясывающий герпес от других герпетических инфекций.
Лимфоциты могут быть обнаружены в нижней части эпидермиса, что сопровождается сочетанием спонгиоза и вакуолярной альтерации. Сосочковый слой дермы часто отечен. Распространенное обнаружение — экстравазированные эритроциты в различных количествах. В верхних слоях дермы имеется выраженный лимфоцитарный инфильтрат.
Некоторые из этих лимфоцитов могут иметь большие и полигональные ядра. Они представляют собой плотные, периваскулярные и редкие интерстициальные, поверхностные и глубокие скопления, иногда имеющие пятнистый лихеноидный рисунок. Лимфоциты могут быть видны в придаточных структурах и вокруг них, часто заполняя фолликулы, сальные железы и эккринные железы.
Иногда видны нейтрофилы и ядерная пыль; эозинофилы встречаются редко. Обычная микроскопия используется для подтверждения инфекции герпесвирусами, хотя иногда анализ полимеразной цепной реакции может быть проведен для выявления ДНК, специфичной для герпесвируса.
Лечение опоясывающего герпеса
Лечение кожных проявлений опоясывающего герпеса назначает врач – дерматолог, по результатам проведенной диагностики. Консультация соответствующего специалиста может быть показана, когда симптомы указывают на менингит, стоматологические заболевания (опоясывающий лишай верхнечелюстной ветви), ушные инфекции, орофарингеальные инфекции, менингоэнцефалит или энцефаломиелит; с атипичной сыпью; при наличии двигательных осложнений; или при поражении мочевого пузыря, легких или желудочно-кишечного тракта.
Существуют эффективные методы лечения, уменьшающие степень и продолжительность симптомов, а также, возможно, риск хронических осложнений (например, постгерпетическая невралгия).
Терапевтический выбор обычно зависит от иммунного статуса хозяина и проявления опоясывающего герпеса. Консервативная терапия, назначаемая врачом, может включать нестероидные противовоспалительные препараты; противовирусные препараты; влажные повязки с растворами, содержащими 5% ацетат алюминия, накладываемые на 30 — 60 мин 4 — 6 раз в сутки; и лосьоны (например, каламин).
Лечение приносит наибольшую пользу пациентам, подверженных риску длительных или тяжелых симптомов, в частности, людям с ослабленным иммунитетом и лицам старше 50 лет.
Местное лечение
Существует множество местных методов лечения, включая 5% крем ацикловира для местного применения, лидокаин и капсаицин. Лидокаин для местного применения также может быть показан для лечения пациентов с постгерпетической невралгией. При остром течении болезни могут назначаться влажно — сухие повязки со стерильным физиологическим раствором или раствором 5% ацетата алюминия. Лосьон Каламин, смесь оксида цинка с примерно 0,5% оксида железа (III), врач может назначить в качестве противозудного средства. Он также используется в качестве мягкого антисептика для предотвращения инфекций, которые могут быть вызваны расчесыванием пораженного участка, а также в качестве вяжущего средства при мокнущих или сочащихся волдырях.
Краткое описание лекарств
Препараты, действующие непосредственно против вируса ветряной оспы, так называемые противовирусные препараты содержат, например, активные ингредиенты ацикловир, фамцикловир, валацикловир или бривудин, ингибирующие размножение патогенов. Они также снижают риск развития постгерпетической невралгии.
Противовирусные препараты
Противовирусные средства оказывают прямое противовирусное действие на вирус ветряной оспы. Аналоги нуклеозидов первоначально фосфорилируются вирусной тимидинкиназой, в конечном итоге образуя нуклеозидтрифосфат. Эти молекулы ингибируют полимеразу вируса простого герпеса (ВПГ) в 30-50 раз сильнее, чем альфа-ДНК-полимераза человека.
Цель противовирусной терапии — уменьшение боли, ингибирование репликации и выделения вируса, ускорение заживления поражений кожи, а также предотвращение или уменьшение тяжести постгерпетической невралгии. Противовирусная терапия может сократить время образования новых пузырьков, количество дней до полного образования корки и количество дней острого дискомфорта. Обратиться к врачу и начинать терапию нужно как можно раньше, потому что лечение наиболее эффективно в течение 72 часов после высыпания.
- Ацикловир
Представляет собой синтетический аналог пуринового нуклеозида с ингибирующей активностью in vitro и in vivo в отношении вирусов герпеса человека, включая HSV типа 1 (HSV-1), HSV-2, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна-Барр (EBV) и цитомегаловирус (CMV). В культурах клеток ацикловир обладает самой высокой противовирусной активностью в отношении ВПГ-1, за ним в порядке убывания эффективности следуют ВПГ-2, ВЗВ, ВЭБ и ЦМВ.
Лечение ацикловиром показано пациентам с поражением первой ветви тройничного нерва, лицам с ослабленным иммунитетом или лицам с повышенным риском серьезных осложнений от инфекции ветряной оспы (также с хроническими кожными или легочными заболеваниями).
- Фамцикловир
Фамцикловир представляет собой пролекарство, которое после приема внутрь быстро биотрансформируется в активное соединение пенцикловир и фосфорилируется вирусной тимидинкиназой. Конкурируя с дезоксигуанозин — 3 — фосфатом, пенцикловир трифосфат ингибирует вирусную полимеразу. Была продемонстрирована активность против HSV-1, HSV-2 и вируса ветряной оспы.
Терапия назначается врачом, как только диагностирован опоясывающий герпес. Дозировка может быть скорректирована у пациентов с почечной недостаточностью или заболеванием печени.
- Валацикловир
Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. Он быстро превращается в ацикловир, который продемонстрировал противовирусную активность против HSV-1, HSV-2, вируса ветряной оспы и других вирусов.
Терапию следует начинать при самых ранних признаках или симптомах; он наиболее эффективен, если лечение начать в течение 48 часов после появления опоясывающего герпеса.
Анальгетики
- Ацетаминофен (парацетамол)
Ацетаминофен может быть показан пациентам с легкой болью или лихорадкой. Это препарат выбора для лечения боли у пациентов, имеющих подтвержденную гиперчувствительность к аспирину или нестероидным противовоспалительным препаратам, имеют заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта или принимают пероральные антикоагулянты. Ацетаминофен снижает лихорадку за счет прямого воздействия на центры терморегуляции гипоталамуса, что увеличивает рассеивание тепла тела за счет вазодилатации и потоотделения.
- Ибупрофен
Ибупрофен — нестероидный противовоспалительный препарат, являющийся препаратом выбора для лечения легкой и умеренно сильной боли, если нет противопоказаний. Он ингибирует воспалительные реакции и боль, вероятно, за счет снижения активности фермента циклооксигеназы и тем самым, в свою очередь, ингибирования синтеза простагландинов. Ибупрофен – один из немногих нестероидных противовоспалительных препаратов, показанных для снижения температуры.
- Напроксен
Напроксен — еще один нестероидный противовоспалительный препарат, обычно использующийся для облегчения легкой и умеренной боли. Он ингибирует воспалительные реакции и боль за счет снижения активности циклооксигеназы, что приводит к снижению синтеза простагландинов.
Прогноз
Сыпь обычно проходит в течение 10 — 15 дней. Прогноз для более молодых и в остальном здоровых пациентов хороший. У пожилых людей значительно повышен риск осложнений. Пациенты с активными лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями относятся к группе особого риска.
Заболеваемость обычно ограничивается болью в пораженном дерматоме, интенсивность которой может варьироваться от дискомфортной до изнурительной. Хроническая фаза может сохраняться намного дольше, чем продолжительность активного заболевания, хотя в большинстве случаев в конечном итоге разрешается.
Различные проявления опоясывающего герпеса (например, кератит и миелит) могут нести дополнительную заболеваемость. Поражение глаз может вызвать временное или постоянное снижение остроты зрения. Осложнения, такие как вторичная инфекция и поражение мозговых оболочек или внутренних органов, могут привести к дальнейшему заболеванию в виде инфекции и рубцевания.