Протеинурия — симптомы, диагностика, лечение

Что такое протеинурия

#1 11 июня 2023 в 22:46

Протеинурия определяется как экскреция белка с мочой >150 мг/сут. У заболевания много возможных причин и они могут быть доброкачественными (например, высокая температура, интенсивные физические нагрузки, обезвоживание) или более серьезными (например, гломерулонефрит, множественная миелома).

Существует три различных патофизиологических механизма, которые могут привести к протеинурии: повреждение клубочков (клубочковый), повреждение канальцев (канальцевый) или перепроизводство низкомолекулярных белков (избыточный). Если обнаружена протеинурия, пациентам нужно пройти дальнейшее обследование (например, дополнительные анализы мочи) для определения основной причины. Выявление микроальбуминурии имеет особое значение, так как предполагает раннюю диабетическую или гипертоническую нефропатию.

Что такое протеинурия

Обнаружение белков, выделяемых с мочой, широко используется для оценки заболеваний почек. Протеинурия выявляет пациентов с поражением почек и лиц с риском ухудшения заболевания почек и повышенной сердечно — сосудистой заболеваемости. У человека с протеинурией при нормальной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) высок риск прогрессирующей потери функции почек.

Нормальная экскреция белка с мочой составляет <150 мг/24 часа и состоит в основном из секретируемых белков, таких как белки Тамма-Хорсфалла. Нормальная средняя скорость экскреции альбумина (AER) составляет 5-10 мг/день, при этом показатель >30 мг/день считается ненормальным. Скорость экскреции альбумина от 30 до 300 мг/день называется умеренно повышенной альбуминурией. Уровни, превышающие 300 мг/день, называются резко повышенной альбуминурией. Умеренно и сильно повышенная альбуминурия называется соответственно микроальбуминурией и макроальбуминурией. Альбуминурия, сохраняющаяся в течение 3 мес, расценивается как хроническая болезнь почек. Протеинурия нефротического уровня определяется как выделение более 3,5 г белка с мочой в течение двадцати четырех часов.

Протеинурия дифференцируется на основании любого из следующего:

  • количество белка (нефротического или нефротического);
  • тип белка (альбуминурия или низкомолекулярная протеинурия);
  • основное патологическое повреждение (гломерулярное или негломерулярное).

Классификация

В зависимости от количества:

Микроальбуминурия

  • Экскреция альбумина с мочой составляет 30-300 мг/день
  • Диагноз ставится, если два из трех тестов положительные.
  • Ранний симптом диабетической нефропатии и гипертонической нефропатии
  • специальные тесты для определения мочи; радиоиммунологический анализ или ИФА, необходимые для обнаружения

Явная протеинурия (макроальбуминурия)

  • Экскреция альбумина с мочой > 300 мг / день
  • Нефротический синдром: массивная протеинурия (> 3,5 г / 24 ч), гипоальбуминемия, отеки и гиперлипидемия.

В зависимости от происхождения:

Клубочковая протеинурия

  • Повреждение клубочков → повышенная проницаемость фильтрационного барьера клубочков → выделение белка с мочой
  • Характерная находка: появление крупных белков в моче

Селективная клубочковая протеинурия:

  • Потеря отрицательного заряда базальной мембраны клубочков
  • В моче могут быть обнаружены только белки малого и среднего размера (в основном альбумин)
  • Может быть обнаружена при заболеваниях с легким повреждением клубочков (например, болезнь с минимальными изменениями e, IgA-нефропатия)

Неселективная клубочковая протеинурия

  • Повреждение базальной мембраны клубочков
  • В моче можно обнаружить все типы белка любого размера (обычно обнаруживаются альбумин, трансферрин и IgG)
  • Может быть обнаружена при заболеваниях с тяжелым повреждением клубочков и последующей проницаемостью для всех компонентов крови (например, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, волчаночный нефрит, амилоидная нефропатия).

Канальцевая протеинурия

  • Повреждение канальцев → неспособность реабсорбировать небольшие белки в канальцах → выделение белка с мочой;
  • Типичным считается обнаружение бета-2 микроглобулина без крупных белков;
  • Может быть обнаружена при тубулоинтерстициальном нефрите, анальгетической нефропатии, острой почечной недостаточности.

Смешанная протеинурия

  • Встречается при заболеваниях, которые поражают как клубочки, так и канальцы (например, хроническая почечная недостаточность)

Преренальная протеинурия (или избыточная протеинурия)

  • Повышенная выработка низкомолекулярных белков → Способность канальцев к реабсорбции превышена.
    • Легкие цепи или белок Бенс-Джонса
    • Гемоглобинурия (в гемолиз)
    • Миоглобинурия (в рабдомиолиз)

Постренальная протеинурия

  • Белки, которые вырабатываются в канальцах (белок Тамма-Хорсфалла);
  • Белки, которые попадают в мочу в нижних отделах мочевыводящих путей (например, при травме или воспалении)

Доброкачественная протеинурия

  • Определяется как изолированная протеинурия < 3,5 г / день;
  • Важный, доброкачественный дифференциальный диагноз при оценке протеинурии;
  • Очень распространена; в основном поражает молодых людей.

Типы доброкачественной протеинурии

  • Ортостатическая протеинурия (постуральная протеинурия): повышенная экскреция белка только в вертикальном положении;
  • Транзиторная протеинурия
    • наиболее частая причина изолированной протеинурии у детей
  • Причины:
    • тяжелая физическая нагрузка / стресс;
    • высокая температура;
    • судороги;
    • воздействие низких температур.
  • У женщин может наблюдаться легкая протеинурия из-за выделений из влагалища.

Канальцевая протеинурия

Канальцевая (тубулярная) протеинурия считается результатом тубулоинтерстициального заболевания, поражающего проксимальные отделы почечных канальцев и интерстиций. Это приводит к снижению проксимальной реабсорбции белков, в частности белков с низкой молекулярной массой (обычно менее 25 000 дальтон), таких как бета-2-микроглобулин. В норме эти белки полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах. Количество протеинурии обычно < 2 г/день, а результаты тест-полосок могут быть отрицательными.

Причины канальцевой протеинурии включают следующее:

  • острый интерстициальный нефрит;
  • иммунодепрессанты;
  • анальгетики;
  • криоглобулинемия;
  • синдром Шегрена.

Избыточная протеинурия

Избыточная протеинурия чаще всего связана с повышенной продукцией аномальных низкомолекулярных белков (например, легких цепей при множественной миеломе, миоглобина при рабдомиолизе), которые превышают реабсорбционную способность проксимальных канальцев, что приводит к выходу белка с мочой. Эти низкомолекулярные белки могут быть токсичными для канальцев и вызывать острое повреждение почек. Например, отложение парапротеинов может вызвать гломерулопатию, приводящую к дополнительной потере альбумина и более выраженной протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия, связанная с патологическим поражением клубочков, классифицируется по количеству белка; чем тяжелее протеинурия, тем значительнее гломерулярное заболевание. Основной потерянный белок — альбумин. Пациенты нуждаются в тщательном наблюдении, и им может потребоваться биопсия почки, если у них аномальные результаты микроскопии мочи или нарушение функции почек.

Клубочковую протеинурию также можно классифицировать в зависимости от наличия патологического повреждения клубочков. Типы, не являющиеся результатом патологического повреждения клубочков, включают транзиторную и ортостатическую протеинурию.

Транзиторная протеинурия возникает у лиц с нормальной функцией почек, слабым осадком мочи и нормальным артериальным давлением. Количественная экскреция белка менее 1 г/сут. Протеинурия не свидетельствует о значительном основном заболевании почек. Заболевание может быть спровоцировано высокой температурой или тяжелой физической нагрузкой и исчезает при повторном тестировании. Индуцированная физической нагрузкой протеинурия обычно проходит в течение 24 часов.

Ортостатическая протеинурия диагностируется, если у пациента нет протеинурии в утренних пробах, но имеется протеинурия низкой степени в конце дня. Обычно это происходит у высоких, худощавых подростков или взрослых моложе 30 лет (и может быть связано с выраженным лордозом). У пациентов нормальная функция почек. Протеинурия обычно < 1 г/сутки, гематурия отсутствует. Диагноз ортостатической протеинурии ставится путем сбора мочи из первого утреннего мочеиспускания после того, как пациент провел ночь в горизонтальном положении.

Сопутствующие данные у пациентов с гломерулярным повреждением могут включать следующее:

активный осадок мочи – дисморфические эритроциты и эритроцитарные цилиндры;

  • гипоальбуминемия;
  • липидурия;
  • гиперлипидемия;
  • отек;
  • аномальная функция почек;
  • гипертония.

Причины протеинурии

Наличие аномального количества или типов белка в моче может отражать любое из следующего:

  • системные заболевания, приводящие к неспособности почек нормально реабсорбировать белки через почечные канальцы;
  • перепроизводство белков плазмы, способных проходить через нормальную базальную мембрану клубочков (GBM) и, следовательно, попадать в канальцевую жидкость в количествах, превышающих способность нормальных проксимальных канальцев реабсорбировать их.
  • дефект клубочкового барьера, позволяющий аномальному количеству белков средней молекулярной массы проникать в пространство Боумена.
  • Клубочковая болезнь

Причины гломерулярной болезни можно классифицировать как первичные (отсутствие признаков внепочечного заболевания) или вторичные (поражение почек при системном заболевании), а затем их можно подразделить на эти две группы на основе наличия или отсутствия нефротического/активного осадка мочи. Однако в некоторых случаях первичные и вторичные заболевания могут вызывать одинаковую почечную патологию.

К первичным гломерулярным заболеваниям, связанным с активным осадком мочи (пролиферативный гломерулонефрит), относятся следующие:

  • иммуноглобулин А (IgA) нефропатия;
  • мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • мезангиально — пролиферативный гломерулонефрит.

Первичные гломерулярные заболевания, связанные со слабым осадком мочи, включают следующее:

  • мембранозный гломерулонефрит;
  • болезнь минимальных изменений;
  • первичный очаговый сегментарный гломерулосклероз;
  • фибриллярный гломерулонефрит;
  • иммунотактоидный гломерулонефрит;

К вторичным гломерулярным заболеваниям, связанным с активным осадком мочи (пролиферативный гломерулонефрит, включая быстропрогрессирующий гломерулонефрит), относятся:

  • Анти-ГБМ заболевание;
  • почечный васкулит — включая заболевания, связанные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, такие как гранулематоз с полиангиитом (ранее известный как гранулематоз Вегенера);
  • волчаночный нефрит;
  • гломерулонефрит, связанный с криоглобулинемией;
  • бактериальный эндокардит;
  • пурпура Шенлейна-Геноха;
  • постинфекционный гломерулонефрит.

Вторичные гломерулярные заболевания, связанные со слабым осадком мочи (не пролиферативный гломерулонефрит), включают следующее:

  • диабетическая нефропатия;
  • амилоидоз;
  • гипертонический нефросклероз;
  • болезнь легких цепей при множественной миеломе;
  • вторичный очаговый гломерулосклероз.

Вторичный очаговый гломерулосклероз может возникнуть в результате:

  • фаза заживления других гломерулонефритов;
  • как неспецифический результат уменьшения массы нефрона по любой причине, включая негломерулярные заболевания, такие как рефлюкс-нефропатия;
  • другие причины клубочковой гиперфильтрации, такие как гипертонический нефросклероз и ожирение.

В отличие от первичного фокально — сегментарного гломерулосклероза, вторичный тип обычно имеет постепенное начало и обычно не связан с гипоальбуминемией или другими проявлениями нефротического синдрома, даже при наличии протеинурии нефротического диапазона.

Мембранопролиферативный гломерулонефрит обычно представляет собой картину повреждения, видимую при световой микроскопии. Текущая классификация, основанная на иммунофлюоресценции, делит мембранопролиферативный гломерулонефрит следующим образом:

  • иммуноглобулин и комплемент — положительный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • комплемент — положительный мембранопролиферативный гломерулонефрит — из-за нарушения регуляции пути комплемента; включает гломерулонефрит С3 и болезнь плотных осадков;
  • тромботическая микроангиопатия (отрицательный иммуноглобулин и комплемент).

Другие причины протеинурии включают следующее:

  • новообразования: карцинома (например, бронхов, молочной железы, толстой кишки, желудка, почек), лейкемия, лимфомы, меланомы;
  • лекарства: интерферон альфа, литий, нестероидные противовоспалительные препараты, памидронат, сиролимус
  • вирусные инфекции: вирус Эпштейна — Барр, вирусы гепатита В и С, опоясывающий герпес, вирус иммунодефицита человека:
  • аллергические: антитоксины, укусы насекомых, ядовитый плющ;
  • генетический: наследственный нефрит (синдром Альпорта).

Кроме того, в качестве причины может выступать: болезнь Кастлемана, злокачественная гипертензия, преэклампсия, трансплантационная гломерулопатия.

Физиология

Белки плазмы — важный компонент любого живого существа. Почки играют главную роль в удержании белков плазмы; почечные канальцы реабсорбируют эти белки, когда они проходят через барьер клубочковой фильтрации. В норме экскреция белка с мочой составляет до 150 мг/сут. Таким образом, обнаружение аномального количества или типа белка в моче считается ранним признаком серьезного почечного или системного заболевания.

Осложнения

К осложнениям протеинурии относятся следующие:

  • отек легких из-за перегрузки жидкостью;
  • острая почечная недостаточность вследствие внутрисосудистого истощения;
  • повышенный риск бактериальной инфекции, включая спонтанный бактериальный перитонит;
  • повышенный риск артериального и венозного тромбоза, в том числе тромбоза почечной вены.

Кроме того, к осложнениям относится повышенный риск сердечно — сосудистых заболеваний.

Патофизиология

В настоящее время считается, что развитие протеинурии связано с дисфункцией барьера клубочковой фильтрации, канальцевой дисфункцией или обоими.

Барьер клубочковой фильтрации отделяет сосудистую сеть почек от мочевого пространства. Одна из основных целей барьера — предотвращение прохождения белков плазмы, особенно альбумина. Небольшое количество отфильтрованного альбумина и неальбуминового белка реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах.

Тремя компонентами барьера клубочковой фильтрации считаются подоциты (эпителиальные клетки), фенестрированные эндотелиальные клетки и базальная мембрана клубочков. Протеинурия предотвращается за счет отрицательного заряда и размерной селективности барьера клубочковой фильтрации. Перекрестные помехи между подоцитами, мезангием и эндотелием поддерживают нормальный фильтрационный барьер. Поскольку все три взаимосвязаны, повреждение любого из них влияет на функционирование остальных.

Подоциты — это терминально дифференцированные висцеральные эпителиальные клетки клубочка, находящиеся за пределами клубочковых капилляров; они обращены к пространству Боумена и канальцевому инфильтрату. Подоциты покрывают гломерулярные капилляры и имеют отростки, называемые ножками, которые переплетаются с соседними подоцитами, образуя щелевые диафрагмы размером 25-60 нм. Изменения или сглаживание отростков наблюдаются при многих протеинурических состояниях. Мутации в генах, кодирующих белки, составляющие структуру щелевой диафрагмы, могут приводить к выраженной протеинурии.

Клубочковые капилляры изнутри выстланы эндотелиальными клетками, контактирующими с кровотоком. Уникальной особенностью клубочковых эндотелиальных клеток являются их отверстия в клетке, которые обеспечивают прохождение жидкости через стенку клубочкового капилляра. Хотя эти отверстия намного больше, чем альбумин, поверхность эндотелия имеет покровную оболочку, состоящую из отрицательно заряженных гликокаликса, гликозаминогликанов и протеогликанов, задерживающих положительно заряженный альбумин и другие белки плазмы. Это клеточное покрытие действует как барьер размера и заряда. Кроме того, активация эндотелия и потеря селективности приводит к длительному воздействию белков на подоциты. Это приводит к активации ренин-ангиотензина в подоцитах и изменению размерной селективности. Повреждение подоцитов, в свою очередь, приводит к снижению фактора роста эндотелия сосудов, необходимого для образования эндотелиальных отверстий.

Клубочковый фитрационный барьер также поддерживается мезангиальными клетками мезангиума. Мезангиальные клетки располагаются близко к просвету капилляров и играют важную роль в гемодинамике клубочков и клиренсе иммунных комплексов. Мезангиальные клетки продуцируют матрикс, состоящий из коллагена, фибронектина и протеогликанов, который поддерживает гломерулярные капилляры. Это обычное место отложения циркулирующих иммунных комплексов. Мезангий разрушается в результате клеточной пролиферации, как это происходит при диабетической нефропатии или нефропатии иммуноглобулина А (IgA).

Базальная мембрана клубочков состоит из коллагена IV типа, ламинина, нидогена/энтактина, сульфатированных протеогликанов и гликопротеинов. Она ограничивает движение жидкости. Изменения в белках, составляющих, базальную мембрану клубочков, приводящие к протеинурии, были описаны при врожденном и приобретенном нефротическом синдроме. Протеинурия сама по себе может вызвать повреждение эндотелия: опосредованная белками цитотоксичность может привести к потере подоцитов, что приводит к выработке хемокинов и цитокинов, которые инициируют воспалительную реакцию. Конечной точкой является склероз и фиброз клубочка.

Большое количество альбумина фильтруется в проксимальных канальцах, и считается, что в этом механизме задействованы два рецептора, которые могут обрабатывать 250 г альбумина в день. Очевидно, что любая дисфункция в этом пути извлечения белка приведет к нефротическому синдрому.

Диагностика протеинурии

На начальном этапе врач собирает подробный анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные анализы.

Физикальный осмотр

Физикальное обследование включает следующее:

Врач оценивает статус внутрисосудистого объема — исследуется пульс на яремных венах, пульс в вертикальном положении и в положении лежа, артериальное давление и тоны сердца. Проходит осмотр на наличие отеков (например, лодыжки, голени, мошонки, губ, легких, периорбитальной области), которые могут быть или не быть точечными, в зависимости от продолжительности отека. У больных, особенно с нефротическим синдромом, часто обнаруживается массивная прибавка в весе за счет жидкости. У пациентов также может быть ослабленное дыхание из-за плеврального выпота.

Кроме того, врач обследует пациента на наличие признаков системного заболевания — например, ретинопатии, сыпи, припухлости или деформации суставов, стигматов хронического заболевания печени, органомегалии, лимфаденопатии и сердечных шумов.

Пациента также обследуют на наличие осложнений, таких как венозный тромбоз и перитонит.

Лабораторные исследования

Неотъемлемая часть процесса оценки протеинурии — количественная оценка общего количества белка, выделяющегося с мочой. Различные методы обнаружения протеинурии включают биохимический анализ и тест на сульфосалициловую кислоту. Методы количественного определения включают отношение альбумина или белка к креатинину и сбор белка в моче за 24 часа.

Альбуминурия наблюдается при клубочковой протеинурии. Ложноположительные результаты могут возникать при недавнем воздействии йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, щелочной реакции мочи и макрогематурии. Тест на сульфосалициловую кислоту обнаруживает не только альбумин, но и все белки. Протеинурия с участием неальбуминовых белков, а также альбумина чаще наблюдается при канальцевой протеинурии или протеинурии переполнения.

Золотым стандартом количественного определения протеинурии считается сбор мочи за 24 часа. Нормальное количество белка в моче составляет < 150 мг/день.

Сбор мочи за 24 часа осуществляется путем мочеиспускания при пробуждении, а затем сбора всей мочи при последующих мочеиспусканиях до первого мочеиспускания на следующий день. Результаты считаются надежными на основе сравнения с типичным количеством креатинина, выделяемого на килограмм безжировой массы тела.

Точечное соотношение белка или альбумина к креатинину> 3-3,5 мг белка / мг креатинина или 24–часовой сбор мочи, показывающий> 3-3,5 г белка, считается протеинурией нефротического диапазона.

Для определения наличия у пациента транзиторной протеинурии выполняется:

  • анализ мочи и микроскопическое исследование не менее трех раз;
  • отношение альбумина к креатинину или белка к креатинину в произвольной пробе мочи;
  • анализ мочи на ранний утренний образец, до того, как пациент будет заниматься физической активностью.

Для определения ортостатической протеинурии проводится:

  • микроскопия мочи;
  • раздельный сбор мочи – дневной (с 7:00 до 23:00) и ночной (с 23:00 до 7:00);

Чтобы определить, может ли протеинурия быть клубочкового происхождения, выполняется:

  • микроскопия мочи – для поиска дисморфических эритроцитов и цилиндров;
  • сбор мочи (24 часа) для количественного определения экскреции альбумина (или белка) и клиренса креатинина. Точечное соотношение белок/креатинин используется для последующих оценок;
  • определение сывороточного креатинина, альбумина, холестерина и уровня глюкозы в крови;
  • определение аутоантител — по показаниям, включая титры антистрептолизина O, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК, уровни комплемента (C3 и C4), аутоантитела к рецептору антифосфолипазы A1 и криоглобулины;
  • гепатит B, гепатит C и серологические тесты на ВИЧ – по показаниям;
  • электрофорез белков мочи и плазмы на легкие цепи — по показаниям;
  • антитела к базальной мембране клубочков и антинейтрофильные цитоплазматические антитела — при подозрении на легочно-почечный синдром;
  • гемоглобин A1C.

Методы расчета протеинурии для определения прогноза у пациентов с клубочковой протеинурией включают следующее:

  • усредненные по времени (полученные из средних значений за время наблюдения);
  • изменяющиеся во времени (рассчитывается по любому мгновенному значению в любой заданный момент времени);
  • кумулятивный показатель, изменяющийся во времени (полученный из взвешенного по времени среднего значения всех значений до того же момента времени).

Визуальные исследования

Визуализирующие исследования при протеинурии могут включать следующее:

  • Ультразвуковое исследование почек. Если предполагается гломерулярное заболевание, врач оценивает размер и эхогенность почек;
  • Рентгенография грудной клетки или компьютерная томография – по показаниям.

Лечение протеинурии

Медикаментозное лечение протеинурии включает следующие два компонента:

  • неспецифическое лечение — лечение, применимое независимо от основной причины, при условии, что у пациента нет противопоказаний к терапии.
  • специфическое лечение — лечение, зависящее от основной почечной или непочечной причины и, в частности, от того, является ли повреждение иммуноопосредованным.

Фармакологическая терапия при неспецифическом лечении

Ингибиторы АПФ и БРА

(ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА))

Степень протеинурии зависит от целостности стенки клубочковых капилляров и внутриклубочкового давления. Внутриклубочковое давление контролируется приносящей артериолой, передающей системное кровяное давление в клубочек, и выносящей артериолой.

Нормализация системного кровяного давления у пациента с артериальной гипертензией может привести к снижению внутриклубочкового давления и уменьшению альбуминурии.

Некоторые сосудорасширяющие антигипертензивные средства расширяют приносящие артериолы, что может ослаблять снижение внутриклубочкового давления, несмотря на снижение артериального давления. Как следствие, эти препараты могут не снижать протеинурию в той же степени, особенно если системное артериальное давление не снижается адекватно одновременно с расширением приносящей артериолы.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина снижают внутриклубочковое давление путем ингибирования опосредованной ангиотензином II вазоконстрикции эфферентных артериол. Эти классы препаратов обладают эффектом снижения протеинурии независимо от их антигипертензивного действия.

Другие гемодинамические и негемодинамические эффекты ингибиторов АПФ, которые могут частично объяснить ренопротекторные свойства этих препаратов, включают следующее:

  • снижение распада брадикинина (эфферентного артериолярного вазодилататора);
  • восстановление селективности по размеру и заряду для стенки клубочковых капилляров;
  • снижение продукции цитокинов, способствующих гломерулосклерозу и фиброзу, таких как трансформирующий фактор роста (TGF)-бета;

Ингибиторы АПФ, также могут быть назначены врачом нормотензивным пациентам с протеинурией, поскольку низкие дозы обычно хорошо переносятся и обычно не вызывают симптоматической гипотензии.

Диуретики

Пациенты с протеинурией от умеренной до тяжелой степени обычно перегружены жидкостью и нуждаются в диуретической терапии наряду с ограничением соли в пище. Если перегрузка жидкостью становится невосприимчивой к терапии одним диуретиком, врач может назначить комбинацию диуретиков, действующих на разные участки нефрона.

Прогноз

Прогноз для пациентов с протеинурией зависит от причины, продолжительности и степени протеинурии. Молодые люди с транзиторной или ортостатической протеинурией имеют благоприятный прогноз, в то время как у пациентов с артериальной гипертензией и микроальбуминурией (или более высокой степенью альбуминурии) значительно повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Протеинурия была связана с прогрессированием заболевания почек, усилением атеросклероза и аномалиями левого желудочка, косвенно влияющими на сердечно-сосудистую заболеваемость. У пациентов с артериальной гипертензией наличие микроальбуминурии коррелирует с наличием гипертрофии левого желудочка. Как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным артериальным давлением наличие микроальбуминурии предсказывает повышенный риск сердечно — сосудистых заболеваний.

Вы не можете отвечать в этой теме.
Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы писать на форуме.
Top.Mail.Ru Яндекс.Метрика